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非洲猪瘟病毒A137R突变体通过自噬介导产生I型干扰素

时间:2022-11-14   访问量:1053


非洲猪瘟病毒A137R突变体通过自噬介导产生I型干扰素的研究


非洲猪瘟病毒(ASFV)是非洲猪瘟(ASF)的病原体,严重威胁着许多国家的养猪业,造成巨大的经济损失。在ASFV中敲除与毒力相关的基因,进而开发出ASF减毒活疫苗被认为是一种有前途的策略。最近的一项研究表明,ASFV中A137R基因的缺失导致ASFV毒性衰减,但其潜在机制仍然未知。这篇文章探讨了A137R基因可能调控ASFV毒性的机制。


在野生型ASFV HLJ/2018毒株(ASFV- wt)的基础上,生成了A137R基因缺失的ASFV突变体(ASFV-DA137R)。利用测序分析,发现ASFV-DA137R诱导生成I型干扰素(IFN),其在原发性猪肺泡巨噬细胞(PAMs)中产生的活性高于ASFV-WT中产生的活性。过量表达137R蛋白(pA137R)可以抑制IFN-b基因的激活。A137R与激酶tank结合形成TBK1,TBK1促进自噬介导溶酶体降解,阻断干扰素调节因子3的核易位,导致其降低I型干扰素的产生。上述研究阐明了A137R蛋白通过自噬介导负向调节IFN-b信号通路,说明A137R蛋白参与了ASFV毒性的调控。
原文链接:


‍https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35412346/



尼帕病毒细胞膜融合糖蛋白的N1环和N4 α螺旋区的调控新作用


尼帕病是一种人畜共患疾病,病原是来自于蝙蝠的尼帕病毒(NiV),属于副粘病毒科亨尼帕病毒属,对人类致命。感染是通过病毒直接与宿主细胞等离子体膜发生融合进行的。这一膜融合过程由受体(G)和融合糖蛋白(F)共同协调完成。病毒与G受体结合后,F通过膜联融合,触发形成融合孔,病毒基因组进入细胞。作为副粘病毒感染细胞的重要模型,NiV模式很有代表性。在副粘病毒和其他具有I类融合糖蛋白的病毒家族中,研究发现F可以调节膜融合级联的两个新区域。研究比较F融合前和融合后的构象之间有一个短环区域(N1)经历了戏剧性的空间重组,而另一个短的α螺旋(N4)也发生空间构象的改变。通过对丙氨酸扫描和各种功能突变的分析,研究显示了N1环区影响早期F触发,而N4 α螺旋区影响早期F热稳定性和融合孔形成过程中的膨胀,也揭示了F-G相互作用和F触发之间的联系。这些新机制扩展了研究人员对亨尼帕病毒和副粘病毒F触发、病毒进入、病毒-细胞融合等感染细胞特征的认知。
原文链接:


https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33568505/



猪繁殖与呼吸综合征候选疫苗rHN-NP49无针皮内给药与肌肉注射的免疫效果比较



猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)是造成全球养猪业经济损失的主要动物疫病之一。在商品猪生产中,接种疫苗是控制传染病的第一选择。因此,猪通常会接种不同的疫苗,而且几乎所有的疫苗都是通过肌肉注射(IM)途径接种的。然而,IM注射可能导致物理损伤,应激反应,并需要管理员的辛勤工作。目前迫切需要一种新途径来减少传统疫苗接种的缺点。在这项研究中,注射PRRS活疫苗时,与常规注射针相比,对一种无针皮内(ID)注射系统进行了评估。

试验选取52头4周龄仔猪,随机分为6组:A-C组分别采用PRRS候选疫苗株rHN-NP49的104、105和106 TCID50的ID输送系统进行免疫;D组仔猪接种rHN-NP49的105 TCID50 IM;E组和F组分别为攻毒组和对照组。接种后28 d,A ~ E组仔猪接种致死性高致病性PRRSV。在免疫阶段,ID组和IM组在病毒血症和抗体反应方面也发现了类似的结果。攻毒后免疫组在平均体重增加、排毒、血清病毒载量、临床评分等方面的结果相似,在相同免疫剂量下,ID组的保护率高于IM组。这些结果表明,与IM途径相比,ID传递系统可以提供类似甚至更好的保护,这可能是一种有效的PRRS疫苗接种新途径。


原文链接:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34412921/










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